Diabetes mellitus

Der Diabetes mellitus (DM) („honigsüßer Durchfluss“, griechisch διαβήτης, von altgriechisch διαβαίνειν, „hindurchgehen“, „hindurchfließen“ und lateinisch mellitus „honigsüß“) oder die Zuckerkrankheit ist die Bezeichnung für eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten und beschreibt deren ursprüngliches Hauptsymptom: Ausscheidung von Zucker im Urin. In der Antike wurde die Diagnose durch eine Geschmacksprobe des Urins gestellt, denn der Harn von Personen mit Diabetes weist bei erhöhtem Blutzuckerspiegel einen durch Zucker süßlichen Geschmack auf.

Inzwischen ist es in der Fachsprache der Sammelbegriff für verschiedene (heterogene) Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund eine Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) ist. Ursache ist entweder ein Insulinmangel, eine Insulinunempfindlichkeit (Insulinresistenz) oder beides. Je nach Ursache gibt es unterschiedliche Diabetestypen, die jedoch verbindende Gemeinsamkeiten aufweisen.

Zur Erhöhung der Aufmerksamkeit für dieses Krankheitsbild wird seit 1991 der 14. November als Welt-Diabetes-Tag begangen.

Zur Geschichte des Diabetes mellitus und des Wirkstoffs Insulin siehe: Geschichte der Diabetologie

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Physiologische Grundlagen

Der Verdauungsapparat baut die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate, die beispielsweise in Zucker, Brot und anderen Getreideprodukten enthalten sind, zu Glukose (Traubenzucker) ab. Diese wird anschließend über die Darmwand in das Blut aufgenommen und im gesamten Körper verteilt.

Hauptartikel: Insulin, Glykogen, Glukoneogenese

Die Bauchspeicheldrüse erzeugt in β-Zellen der Langerhansschen Inseln das Hormon Insulin. Das Insulin steigert bei den Muskel- und Fettzellen die Durchlässigkeit der Zellmembranen für Glukose, in den Zellen wird die Glukose zur Energiegewinnung verbraucht. Insulin bewirkt auch die Glukoseaufnahme in die Leberzellen, die sie in Form von Glykogen speichern. Der Blutzuckerspiegel steigt in der Verdauungsphase an und wird danach (eineinhalb bis zwei Stunden nach der letzten Nahrungsaufnahme) in engen Grenzen konstant gehalten, 80–120 mg/dl oder 4,4–6,7 mmol/l. Selbst in langen Nüchternperioden bleibt der Blutzuckerspiegel auf normalem Niveau. Dafür sorgt vor allem die Leber: Einerseits wird das gespeicherte Glykogen wieder aufgespalten und ins Blut entlassen, andererseits wird ständig Glukose aus kleineren Bausteinen neu gebildet (Glukoneogenese).

Wenn die Insulin produzierenden β-Zellen nicht adäquat arbeiten bzw. aufgrund pathologischer Vorgänge nicht mehr vorhanden sind, fehlt sowohl die Aufnahme von Blutzucker in das Gewebe als auch die Hemmung der Zuckerneubildung in der Leber und der Prozess entgleist. Die Leber kann unter diesen Bedingungen täglich bis zu 500 Gramm Traubenzucker neu produzieren. Das erklärt auch das Ansteigen des Blutzuckerspiegels beim Diabetiker unabhängig von der Nahrungsaufnahme.

Darüberhinaus hat Insulin noch eine dritte Wirkung. Es ist nämlich das einzige Hormon des menschlichen Körpers, welches Körperfett aufbaut und dafür sorgt, dass das Fett in den Depots bleibt. Ein wesentliches Kennzeichen des Insulinmangels ist deswegen eine extreme Gewichtsabnahme.

Beim Diabetes mellitus (Insulinmangel oder verminderte Insulinwirkung) kann also keine Glukose in die Zellen aufgenommen werden, sondern die Glukose verbleibt im Blut und die Traubenzuckerneubildung in der Leber verläuft ungebremst, was beides zu einem Blutzuckeranstieg führt.

Einteilung des Diabetes mellitus in Typen

Eine Unterscheidung verschiedener Erkrankungstypen veröffentlichte 1965 die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in ihren „Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik“.

1997 änderte die amerikanische Diabetes-Gesellschaft (ADA) die Kriterien für Klassifizierung und Diagnose^[1], die 1998 von der WHO und 2000 von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) übernommen wurden. In dem neuen Modell wird nicht mehr zwischen insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM) und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus (NIDDM) unterschieden, da sich diese Einteilung nur auf die Behandlung und nicht auf die Krankheitsursache bezieht.

Einteilung bis 1997

Bis zu diesem Datum wurde der Diabetes mellitus nach der Art der Behandlung in fünf Gruppen eingeteilt:

• NIR: (non-insulin-requiring) Behandlung ohne externe Insulinzufuhr, z. B. nur mit Diät und/oder oralen Antidiabetika.
• IRC: (insulin requiring for control) Neben dem körpereigenen Insulin wird zusätzlich externes Insulin benötigt, um erhöhte Blutzuckerwerte zu senken.
• IRS: (insulin requiring for survival) Externe Insulinzufuhr wird zum Überleben benötigt. Dabei handelt es sich nach der alten Einteilung um Typ-1-Diabetes und um Typ-2-Diabetes mit stark reduzierter oder eingestellter eigener Insulinproduktion.
• IGT: (impaired glucose tolerance) Gestörte Glukosetoleranz.
• ND: (non diabetic) Nicht an Diabetes erkrankt.

Diabetes-Typen seit 1998

Seit diesem Datum teilen alle Organisationen die Erkrankung nach der Ursache in folgende vier Kategorien auf:

• Typ-1-Diabetes mellitus: Zerstörung der Inselzellen des Pankreas führt üblicherweise zu absolutem Insulinmangel
  • Typ 1a: immunvermittelt (Autoimmunerkrankung)
  • Typ 1b: idiopathisch

• Typ-2-Diabetes mellitus: Unterschiedliche Kombinationen von Insulinresistenz, Hyperinsulinismus, relativem Insulinmangel, Sekretionssstörungen

• Andere spezifische Diabetes-Typen
  • A: genetische Defekte der Betazelle
  • B: genetische Defekte der Insulinsekretion
  • C: Bauchspeicheldrüse (Pankreas) erkrankt oder zerstört
  • D: Diabetes durch hormonelle Störungen (Endokrinopathien)
  • E: Diabetes durch Medikamente oder Chemikalien
  • F: Infektionen
  • G: ungewöhnliche Formen des immunvermittelten Diabetes
  • H: andere genetische Syndrome, die mit Diabetes assoziiert sind

• Gestationsdiabetes

Weitere Begriffe

• Jugenddiabetes: (engl.: juvenile Diabetes mellitus) oder „juveniler Diabetes mellitus“ ist die veraltete Bezeichnung für Typ-1-Diabetes.

• Altersdiabetes: (engl.: Adult-Onset Diabetes mellitus) oder „Erwachsenendiabetes“ wurde früher der Typ-2-Diabetes genannt. Beide Begriffe sind noch weit verbreitet, entsprechen jedoch nicht dem Stand der Wissenschaft und sind deshalb auch in den aktuellen Klassifikationen nicht mehr enthalten.

• LADA: Zum Diabetes mellitus Typ 1a gehört auch der LADA (latent autoimmune diabetes with onset in adults).

• MODY: Der MODY (maturity onset diabetes in the young) tritt bei Kindern und Jugendlichen auf. Es gibt mehrere Formen, die in Kategorie III A eingeordnet wurden.

Diagnostik und Differenzialdiagnosen

Zur Diagnosestellung muss heute mindestens zweimal ein erhöhter Blutzuckerwert vorliegen. Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Die Messung sollte zeitnah zur Blutentnahme erfolgen und muss mit einem Laborgerät durchgeführt werden; die auch in Praxen oder Krankenhäusern verbreiteten Patientenmessgeräte sind hierfür nicht geeignet. Schließlich sind Krankheitsbilder auszuschließen, die als Nebeneffekt vorübergehend zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können.

Kriterien

Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen im Blutplasma):

• Nüchternblutzucker ≥ 6,1 mmol/l (126 mg/dl)
• Blutzucker ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) zwei Stunden nach der Gabe von 75 g Glukose, das ist der orale Glukose-Toleranztest (oGTT)
• Blutzucker ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) und sonstige Anzeichen für Diabetes, wie beispielsweise starker Durst (Polydipsie) und häufiges Wasserlassen (Polyurie) oder unerklärlicher Gewichtsverlust.

Weitere Laborbestimmungen

HbA_1c

Der HbA_1c-Wert ist ein Langzeit-Blutzuckerwert, mit dem der durchschnittliche Blutzuckerspiegel der letzten sechs bis zehn Wochen ermittelt werden kann. Es handelt sich hier um den Anteil des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin), der mit Glukose verbunden ist. Der HbA_1c-Wert wird in Prozent angegeben. Je mehr Glukose im Blut ist, desto mehr Blutfarbstoff wird verzuckert. Dabei entsteht zunächst ein instabiles Zwischenprodukt, das nach einigen Stunden in ein irreversibles Endprodukt umgewandelt wird. Kurzfristige Blutzuckerspitzen bilden sich daher im HbA_1c kaum ab. Bei Gesunden liegt der Wert bei etwa 4-6 %. Da sich die Normbereiche für den HbA_1c-Wert von Labor zu Labor unterscheiden, muss mit dem Wert auch der jeweilige Normbereich des Labors angegeben werden. In der Diabetestherapie ist das Ziel, einen HbA_1c-Wert zu erreichen, der möglichst nahe am Normbereich liegt, da dann ein weitgehender Schutz vor Folgeschäden besteht.

C-Peptid

Ein Maß für die Insulineigenproduktion ist das sog. C-Peptid. Das C-Peptid ist ein Teil des Proinsulins und wird in gleicher Menge wie Insulin aus der Bauchspeicheldrüse abgegeben. Da das C-Peptid-Molekül wesentlich stabiler als das Insulinmolekül ist (die Halbwertszeit des letzteren beträgt wenige Minuten), ist es laborchemisch einfacher zu erfassen. Die Messung des C-Peptids hilft bei der Unterscheidung des Insulinmangeldiabetes (C-Peptid erniedrigt bis nicht mehr vorhanden) vom Insulinresistenzdiabetes (C-Peptid erhöht).

Harnzucker

Glukosurie: Ein Symptom des erhöhten Blutzuckers ist das „honigsüße Hindurchfließen“. Damit ist die Glukoseausscheidung im Urin gemeint, die bei vielen Menschen bei Blutzuckerspiegeln um die 180 mg/dl auftritt. Bei diesen Werten (Nierenschwelle) kommt die Niere mit ihrer Resorptionsleistung nicht mehr nach, und Glukose tritt in den Urin über (Glukosurie). Desgleichen ist die Rückresorption von Wasser beeinträchtigt, was zu einer erhöhten Urinausscheidung (Polyurie) mit entsprechend hohem Wasserverlust und vermehrtem Durst führt. Eine Glukosurie ohne einen manifesten Diabetes mellitus wird als Diabetes renalis bezeichnet. Diese entweder angeborene oder erworbene Funktionsstörung der Niere ist differenzialdiagnostisch vom Diabetes mellitus zu unterscheiden. Insbesondere darf aufgrund eines alleinigen Befundes einer Glukosurie kein Diabetes mellitus diagnostiziert werden.

Ketone im Harn

Ketonurie: Bei niedrigen Insulinspiegeln werden die Energiereserven des Fettgewebes mobilisiert. Dabei kommt es zum Anstieg nicht nur der Glukosekonzentration im Blut, sondern auch von drei noch kleineren Molekülen, den sogenannten Ketonkörpern. Diese sind ebenfalls Energieträger. Zwei davon sind schwache Säuren. Bei einem drastischen Insulinmangel kann deren Konzentration so stark steigen, dass es zu einer gefährlichen Übersäuerung des Blutes kommt, der sogenannten Ketoazidose. Es stehen Teststreifen zur Verfügung, um eines dieser Ketonkörper, das Aceton, im Urin zu messen. Anfängliche Entgleisungen können so von den Betroffenen selbst erkannt und behandelt werden. Dies ist nur bei Typ-1-Diabetes relevant, da ein solch ausgeprägter Insulinmangel bei Typ-2-Diabetikern nicht vorkommt.

GAD-Antikörper

GAD-Antikörper: Diese Antikörper wenden sich spezifisch gegen ein Enzym der Betazellen und sind beweisend für einen Diabetes mellitus Typ 1, liegen aber bei Krankheitsausbruch nur in 50-70 % der Fälle vor, später immer seltener.

Verbreitung, sozialmedizinische und volkswirtschaftliche Bedeutung

Der Diabetes-Typ 2 ist zur Massenerkrankung geworden, und zwar vorwiegend in den industrialisierten Ländern. Besorgniserregend ist auch der dramatische Anstieg zuckerkranker übergewichtiger Kinder.

Die Zahl der Diabetiker und Diabetikerinnen betrug im Jahr 2000 weltweit etwa 150.000.000, diese Zahl wird sich bis 2025 auf 300 Millionen verdoppeln.^[2]

Im Jahr 2006 gab es nach Angaben der WHO in Deutschland acht Millionen an Diabetes Erkrankte, bis 2010 wird diese Zahl auf mindestens zehn Millionen steigen, schätzen Experten.^[3]

Der Anteil der Diabetiker an der Bevölkerung steigt rasant an: Waren es 1960 noch 0,6 %, so wurden Ende der 1980er-Jahre bereits 4,1 % gezählt. Eine Hochrechnung für 2001 ergab 6,9 %, für 2004 schon 7,6 %.^[3]

Diabetes ist in den verschiedenen sozialen Schichten nicht gleich häufig. Diabetes kommt in der Unterschicht häufiger vor als in der Mittel- oder Oberschicht ^[4].

Typ-1-Diabetes wird oft als „jugendlicher Diabetes“ bezeichnet. Die IDF schätzt für 2003 eine weltweite Prävalenz von 0,02 % der kindlichen Bevölkerung, das sind 430.000 der insgesamt 1,8 Milliarden Kinder.^[5]

Die Inzidenz, das ist die Rate der Neuerkrankungen, ist weltweit im Steigen begriffen. Weltweit werden jährlich 65.000 neue Fälle bekannt, die jährliche Steigerungsrate wird auf 3 % geschätzt. Die Inzidenz im deutschen Sprachraum bei Kindern bis zum Alter von 14 Jahren lag im Jahr 2003 in Deutschland bei 12,2 Fällen pro 100.000 pro Jahr, in Österreich bei 9,5 und in der Schweiz bei 7,9.^[5]

In Deutschland werden bereits 20 % der Ausgaben der gesetzlichen Krankenversicherungen für die Behandlung des Diabetes und seiner Begleit- und Folgeerkrankungen aufgewendet. Die Ausgaben für die Behandlung der Zuckerkrankheit und ihrer Folgen beliefen sich 2005 auf rund 25 Milliarden Euro. Sie werden bis 2010 auf circa 40 Milliarden steigen.^[3] Diabetes (Typ 1 und 2) ist einer der häufigsten Beratungsanläße in allgemeinmedizinischen Praxen. ^[6]

Die Kostensituation bei den Typ-2-Diabetikern stellt sich wie folgt dar: Gemäß der CODE-2-Studie beliefen sich 1998 in Deutschland die durch Typ-2-Diabetes entstandenen volkswirtschaftlichen Gesamtkosten auf 16,05 Milliarden Euro (31,4 Milliarden DM). Hiervon trugen die gesetzlichen und privaten Krankenversicherungen mit 61 % den Löwenanteil. Ein Patient mit Typ-2-Diabetes verursachte abhängig von seinem Komplikationsstatus (sekundäre durch den Diabetes verursachte Erkrankungen) 1,3- (keine Komplikationen) bis 4,1-fach (makro- und mikrovaskuläre Komplikationen) höhere Kosten als durchschnittlich für GKV-Versicherte ausgegeben wird. Die Hälfte der Gesamtkosten wurde durch die stationäre Behandlung verursacht, weitere 27 % der Ausgaben entfielen auf die medikamentöse Behandlung (davon Insulin und orale Antidiabetika: 7 %) und schließlich 13 % auf die ambulante Behandlung.

Diabetes Typ 1

Bei diesem Krankheitstyp zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse selbst. Diese Entzündungsreaktion setzt wahrscheinlich bereits in frühester Kindheit ein. Die daraus folgende Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen führt nach und nach zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 80-90 Prozent der Beta-Zellen zerstört sind, manifestiert sich ein Typ-1-Diabetes. In der Anfangsphase der Erkrankung ist also durchaus noch eine kleine Insulinrestproduktion vorhanden.

Pathophysiologie:

Beim kompletten Insulinmangel treten verschieden Phänomene auf:

Das fehlende Insulin bewirkt:

1. Glukose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Gewebe bzw. Zellen aufgenommen werden. Die Glukose fehlt innerhalb der Zellen als Energielieferant und häuft sich im Blut an.
2. Die Glukoseneubildung in der Leber verläuft völlig ungebremst. Es werden ca. 500 Gramm (1/2 Kg !) Glukose pro Tag in das Blut abgegeben. Hierdurch und durch die Anhäufung von Glukose im Blut (siehe 1.) kommt es zu einem extremen Blutzuckeranstieg.
3. Das Körperfett kann nicht mehr in seinen Depots gehalten werden und schmilzt rasant ein. Es kommt zu einer Überschwemmung des Blutes mit freien Fettsäuren. Da zur Verstoffwechselung von Fettsäuren Substrate aus dem Kohlenhydratstoffwechsel notwendig sind (s. Citronensäurezyklus), können diese Fettsäuren nicht auf normalem Wege abgebaut werden, sondern werden über einen Nebenweg zu Ketonkörpern umgebaut (Aceton, Betahydroxybuttersäure, Acetessigsäure). Da sowohl die freien Fettsäuren als auch diese Ketonkörper Säuren sind, kommt es zu einer völligen Übersäuerung des Blutes (sog. Ketoazidose), durch die sämtliche Stoffwechselvorgänge im Körper beeinträchtigt werden.
4. Eine gesunde Nierenfunktion vorausgesetzt, wird nach Überschreiten der sog. Nierenschwelle die Rückresorption in den Tubuli beeinträchtigt, so dass Glukose in den Urin ausgeschieden wird (Glukosurie). Aus dem gleichen Grunde erscheinen auch Wasser und lebenswichtige Stoffe vermehrt im Urin (ständiges Wasserlassen = Polyurie, dadurch bedingt ständiges Trinken = Polydipsie).

Zusammenfassend kommt es also im Insulinmangel zu einem Substratmangel in den Zellen, zu einem Blutzuckeranstieg, zum extremen Wasser- und Nährstoffverlust, zu einer Übersäuerung des Blutes und zur Gewichtsabnahme.

Ursache

Nach neustem Forschungsstand sind unter anderem genetische Veränderung des kurzen Arms des 6. Chromosoms, der sogenannten MHC-Region (von englisch: major histocompatibility complex), verantwortlich. Bisher bekannte und die 2007 entdeckten Gene HLA-A und HLA-B dieser Region beinhalten die Erbinformationen für Proteine auf der Oberfläche von Körperzellen, welche dem körpereigenem Immunsystem auch als Unterscheidungsgrundlage gegenüber körperfremden Zellen dienen. Bestimmte Veränderungen der letztgenannten Gene führen zur Produktion mutierter Eiweiße, die sich nachweislich in großer Zahl bei Typ-1-Diabetikern auf den insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse finden und dazu führen, dass diese vom Immunsystem nicht mehr als körpereigene Zellen erkannt und folglich angegriffen und zerstört werden.^[7]

Neben diesen genetischen Veränderungen gibt es mindestens 20 weitere Genveränderungen, die für die Ursache von Typ-1-Diabetes verantwortlich gemacht werden. Dies kann bisher jedoch noch nicht eindeutig bestimmt werden.

Auslöser

Folgende Argumente sprechen für eine durch vielfältige Einflüsse bedingte Entstehung (multifaktorielle Genese), bei der jedoch ein Selbstangriff des Körpers auf die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse am Ende steht:

• Kuhmilch-Hypothese zur Erklärung des erhöhten Risikos von Kindern mit nur kurzer Stillzeit für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1.
• Ein weiterer möglicherweise auslösender Faktor ist die sehr frühe Exposition gegenüber dem Protein Gluten, das in verschiedenen Getreidesorten vorkommt^[8].
• Diabetogene (Diabetes auslösende) Viren: Coxsackie-B-Viren (besonders B4), intrauterine (in der Gebärmutter während der Schwangerschaft stattfindende) Rötelninfektion mit dem Rubivirus (führt in 50 % zum Diabetes), Echoviren, Cytomegalievirus (CMV), Herpesviren. Alle diese Viren können möglicherweise eine autoimmune (durch das eigene Immunsystem verursachte) Zerstörung der Inselzellen des Pankreas auslösen.
• Insulin-ähnliche Strukturen auf Antigenen lösen den Angriff des Immunsystems auf die Bauchspeicheldrüse aus. Lymphozyten von Typ-1-Diabetikern reagieren nachweislich auf einen bestimmten Teil des Insulineiweißes.
• Bafilomycine, die insbesondere an den faulen Stellen von Wurzelgemüse (Kartoffeln, Karotten) durch Streptomyceten gebildet werden: Bafilomycin A1 verursacht im Tierversuch bereits in Nanogramm-Mengen (das ist ein Millionstel Milligramm!) Glukoseintoleranz und schädigt die Langerhansschen Inseln in der Bauchspeicheldrüse. Ein solcher Stoff ist nach medienüblicher Lesart ein „Ultragift“. Bafilomycin B1 störte bei trächtigen Mäusen ebenfalls in minimaler Menge die Entwicklung der Langerhansschen Inseln und führte beim Nachwuchs zu einer Zunahme von Diabetes 1. Die Epidemiologie stützt die Streptomyceten-These: Asiaten verzehren weit weniger Kartoffeln als Europäer. Sie erkranken deutlich weniger häufig an Diabetes^[9].

Spezielle Symptome

Charakteristisch für den Typ-1-Diabetes ist die ausgeprägte Gewichtsabnahme innerhalb kürzester Zeit, verbunden mit Austrocknung (Exsikkose), ständigem Durstgefühl, häufigem Wasserlassen, Erbrechen und gelegentlich auch Wadenkrämpfen und Bauchschmerzen. Allgemeine Symptome wie Müdigkeit und Kraftlosigkeit, Sehstörungen und Konzentrationsstörungen kommen hinzu. Kopfschmerzen sind auch nicht ungewöhnlich.

Therapie

Beim Typ-1-Diabetes muss das fehlende Hormon Insulin künstlich in Form von Insulinpräparaten zugeführt werden, siehe Insulintherapie.

Neue Forschungsansätze

• Capsaicin (Wirkstoff der Chilischote) Kanadischen Forschern ist es gelungen, die Insulinproduktion bei Mäusen mit Typ-1-Diabetes wiederherzustellen, indem sie die sensorischen Nerven des Pankreases mit Capsaicin abtöteten.^[10][11][12]

Erblichkeit

Die oben genannte Mutation des 6. Chromosoms kann über mehrere Generationen vererbt werden. Dabei ist die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung an Typ-1-Diabetes abhängig von der Art der Vererbung (siehe folgende Tabelle).

Diabetes Typ 2

Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). In den ersten Lebensjahrzehnten kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren. Irgendwann kann das Pankreas die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrecht erhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifest. Ein Typ-2-Diabetiker hat trotzdem noch viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde, für den eigenen Bedarf ist es aber nicht mehr ausreichend (relativer Insulinmangel).

Früher hatte der Diabetes Typ 2 den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst nach dem 30. Lebensjahr auftritt. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr jüngeren Menschen diagnostiziert, in letzter Zeit sogar bei Jugendlichen. Deswegen ist der Begriff „Altersdiabetes“ nicht mehr angebracht.

Die angeborene Insulinresistenz hat durchaus einen biologischen Sinn. Die hohe Insulinausschüttung führt zu einer zuverlässigen Verstoffwechselung aller aufgenommenen Kalorien, was in Hungerzeiten das Überleben sichert. Menschen mit angeborener Insulinresistenz sind „gute Futterverwerter“ und neigen häufig bei vorhandenem Angebot bereits in der Kindheit zu Übergewicht. In Ländern der Dritten Welt findet man deswegen überdurchschnittlich viele Menschen mit Insulinresistenz, was dort mit steigendem Wohlstand zu einer explosionsartigen Zunahme des Typ-2-Diabetes führt (siehe Indien).

Der Typ-2-Diabetes wird oft nicht erkannt, nicht ernst genommen oder unzureichend behandelt und Ärzte sind bei der Behandlung bisweilen unsicher. Um eine gleich bleibende Qualität zu erreichen, fördern die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland seit 2003 einheitliche Diagnose- und Therapierichtlinien für interessierte Mediziner im Rahmen des so genannten Disease-Management-Programmes (DMP) für Diabetes Typ 2.

Symptome

Viele Typ-2b-Diabetiker haben jahrelang keine fassbaren Symptome. Im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes geht der Typ-2-Diabetes praktisch nie mit einer Gewichtsabnahme und nur selten mit vermehrtem Wasserlassen und Durstgefühl einher. Typ-2a-Diabetiker entwickeln rasch eine Symptomatik, häufig jedoch unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, ständiges Hungergefühl, Gewichtszunahme und depressive Verstimmung. Typ-2b-Diabetiker entwickeln keine Vollbildsymptomatik.

Da diese Symptomatik zu fast jeder anderen Krankheit passt, wird die Diagnose häufig erst nach Jahren durch Zufall gestellt.

Ursachen

Als eine der Hauptursachen für diesen Erkrankungstyp wird die Fettleibigkeit angesehen. Neben der angeborenen Insulinunempfindlichkeit resultiert aus dem Übergewicht eine zusätzliche Insulinresistenz der insulinabhängigen Körperzellen. Wird eine derartige Zelle bei gesunden Menschen mit Insulin stimuliert, werden vermehrt Glukose-Transportproteine vom Typ 4 (GLUT-4) in die Zellmembran eingefügt. Bei Typ-2-Diabetikern ist unter anderem dieser Mechanismus gestört. In ihrem Muskel- und Fettgewebe wird GLUT-4 herabreguliert. Der genaue Mechanismus der Insulinresistenz ist bisher unklar; es handelt sich aber nicht um einen Defekt des GLUT-4. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Konzentration des Botenstoffes Retinol Binding Protein 4 (RBP4) und dem Ausmaß der Insulinresistenz. RBP-4 wird im Fettgewebe übergewichtiger Menschen in übergroßen Mengen produziert. Dieser Botenstoff scheint dazu zu führen, dass Muskel- und Leberzellen kaum noch auf das blutzuckerregulierende Hormon Insulin reagieren ^[13]. Bessert sich nach körperlichem Training die Insulinresistenz, sind auch geringere RBP-4-Plasmaspiegel zu messen ^[14](zu den therapeutischen Konsequenzen siehe unten unter Therapie/neue Forschungsansätze)

Ein weiterer entscheidender Faktor ist die genetische Veranlagung, wobei wahrscheinlich viele Gene beteiligt sind (polygene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die unterschiedlichen Verlaufsformen. Im Jahr 2004 ist es Forschern am Wake Baptist Medical Center der Forest University (USA) gelungen, eines der beteiligten Gene zu ermitteln: PTPN1. Das auf dem humanen Chromosom 20 lokalisierte Gen kodiert für eine Protein Tyrosine Phosphatase (N1). Es gibt mehrere Varianten des PTPN1-Gens: Die riskante Variante findet sich in etwa 35 % aller Individuen der weißen (amerikanischen) Population, während die protektive (schützende) Form bei rund 45 % vorkommt. Bei etwa 20 % der Individuen findet man die neutrale Variante von PTPN1. Ist das Protein der riskanten Variante im Organismus im Überfluss vorhanden, unterdrückt es die Insulin-Reaktion des Körpers, so dass mehr Glukose (Zucker) im Blutkreislauf verbleibt und sich der Typ-2-Diabetes manifestiert.

Die Existenz weiterer für Typ-2-Diabetes verantwortlicher Gene gilt als gesichert. Die Forscher schätzen, dass bei etwa 20 % der hellhäutigen Bevölkerung das PTPN1-Gen verantwortlich ist. Bei den Afro-Amerikanern dagegen scheint das Gen keine Rolle zu spielen, ein weiterer Hinweis, dass mehrere Gene an der Entstehung des Typ-2-Diabetes beteiligt sind.

Ein weiterer Faktor im Krankheitsgeschehen ist eine erhöhte körpereigene Traubenzuckerbildung in der Leber (s.o.). Das Hormon Insulin hemmt, das Hormon Glucagon steigert die Zuckerneubildung (Glukoneogenese) in der Leber. Glucagon, das durch die Steigerung der Zuckerneubildung, den Zuckerspiegel anhebt, wird vermehrt als Antwort auf den Zuckerbedarf in den Körperzellen gebildet. Auch Stresshormone wie Katecholamine und Glukokortikoide - daher der Name - steigern physiologischerweise die Glukoneogenese. Außerdem betrifft die angeborene Insulinresistenz auch die Leberzellen, die auf die hemmende Insulinwirkung kaum reagieren und zu viel Zucker ins Blut entlassen.

Hinsichtlich des Risikos an Typ-2-Diabetes zu erkranken, haben Mediziner im Team von Alison Stuebe von der Medical School in Boston durch die Datenanalyse einer Studie in den Jahren von 1986 bis 2002 mit 157 000 Müttern herausgefunden, dass sich mit jedem Jahr einer Stillzeit das Risiko dieser Frauen, an dieser Diabetesform zu erkranken, um etwa 15 Prozent verringert. Nach dem Abstillen hält der schützende Effekt noch einige Jahre an.

Der Blutzuckerspiegel lässt sich mit Metformin senken. Doch ließen sich mit diesem Medikament nur etwa halb so viele Diabeteserkrankungen verhindern wie durch eine Umstellung des Lebensstils. ^[15] Pillenschlucken ist zweifellos weniger mühsam als die tägliche halbe Stunde Bewegung, die Ärzte für notwendig halten, um der Zuckerkrankheit vorzubeugen. ^[16] Eine Studie mit Rosiglitazon ergab, dass dieser Wirkstoff bei besonders gefährdeten Menschen das Risiko für Diabetes deutlich senkt. In einer drei Jahre lang mit Rosiglitazon behandelten Gruppe erkrankten nicht einmal halb so viele Teilnehmer wie in einer Vergleichsgruppe, die nur ein Scheinmedikament erhielt. ^[17] Man müsse sich auch fragen, ob eine solche „Medikalisierung“ eines Gesundheitsproblemes angebracht sei, das man ebenso gut mit einer Änderung des Lebensstils in den Griff bekommen könnte. ^[18]

Therapie

Viele Diabetes-Typ-2-Patienten könnten auf Medikamente verzichten, wenn sie sich mehr bewegen und ihr Gewicht reduzieren würden. Durch Bewegung gewinnen die Körperzellen ihre Insulin-Aufnahmefähigkeit zurück (der Anteil der außenliegenden Rezeptoren je Zelle kann durch Bewegungs-Training erhöht werden), sodass das körpereigene Insulin wieder besser wirkt.

Beim Typ-2-Diabetes muss die erhöhte Insulinresistenz durch Gewichtsabnahme und vermehrte Bewegung verringert werden. Eine medikamentöse Therapie ist dabei erst nach Ausschöpfung dieser Maßnahmen angezeigt.

Zur medikamentösen Therapie gibt es verschiedene Therapieansätze (s. u.).

Je besser es gelingt, die Blutzuckerwerte zu normalisieren (vor einer Mahlzeit unter 120 mg/dl, danach unter 180 mg/dl), umso geringer ist die Gefahr von Komplikationen.

Da fast alle Typ-2-Diabetiker auch einen Bluthochdruck haben und der Bluthochdruck die Spätfolgen, vor allem an den Augen, den Nieren und den großen Blutgefäßen, weiter forciert, muss auch ein Bluthochdruck rechtzeitig erkannt und behandelt werden.

Auch bei Typ-2-Diabetikern hilft eine regelmäßige Selbstkontrolle der Blutzuckerwerte, eine gesundheitsbewusste Diät einzuhalten. Die ROSSO-Studie hat nachgewiesen, dass es zu einem deutlichen Rückgang von Folgeerkrankungen und zu einer erheblichen Senkung der Todesrate kommt.^[19]

Orale Antidiabetika

• Acarbose (zum Beispiel Glucobay^®).
• Biguanide (einziger zugelassener Vertreter: Metformin).
• Sulfonylharnstoffe (zum Beispiel Tolbutamid, Glibenclamid, Glimepirid)
• Glinide sind eine eigenständige Wirkstoffgruppe, die die Insulinproduktion fördert.
• Insulin-Sensitizer oder Glitazone (Pioglitazon, Rosiglitazon).

Neue Forschungsansätze

Unter den bereits zugelassenen und im Handel befindlichen Medikamenten haben die oben genannten Forscher aus Boston (USA) zwei Substanzen gefunden, die die Überproduktion von RBP4 in den Fettzellen von Diabetes-Typ-2-Patienten verringern können:

• Rosiglitazon (Handelsname Avandia) ist ein Wirkstoff, der die Rezeptoren der Körperzellen für Insulin empfindlicher macht.
• Fenretinid, ein Wirkstoff ursprünglich für die Krebstherapie geschaffen, führte in Tierversuchen mit Mäusen dazu, dass das überschüssige Enzym RBP4 über den Urin ausgeschieden wurde. Die behandelten Tiere verloren anschließend ihre Insulinresistenz.
• Exenatide ist das synthetische Analogon von Exendin-4, einem aus dem Speichel der Gila-Krustenechse gewonnenem Polypeptid. Es wirkt beim Menschen wie das Darmhormon Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1), das über eine Anregung der Insulinfreisetzung und eine Hemmung der Glucagon-Sekretion den Blutzuckerspiegel senkt. In den USA ist das Mittel der Firma Amylin unter dem Handelsnamen Byetta bereits auf dem Markt, für die EU hat der Pharmakonzern Lilly 2006 die Zulassung beantragt. Exenatide und andere vergleichbare Substanzen werden wegen ihrer Wirkung über den Inkretin-Effekt als Inkretinmimetika bezeichnet.
• Eine weitere Wirkstoffklasse, deren Wirkung ebenfalls auf GLP-1 beruht, sind die Inhibitoren der Dipeptidylpeptidase IV, deren Leitsubstanz das Sitagliptin ist. Diese Medikamente hemmen das Enzym Dipeptidylpeptidase IV, das für den Abbau des GLP-1 verantwortlich ist. Sitagliptin wurde im Oktober 2006 in den USA zugelassen, seit Februar 2007 liegt darüber hinaus eine positive Stellungnahme der Europäischen Arzneimittelagentur (EMEA) vor.

Vergleich von Typ 1 und Typ 2

Andere spezifische Diabetes-Typen

Ein vermehrtes Vorkommen von Glukokortikoiden im Organismus durch medikamentöse Therapie oder eine Cushingsche Erkrankung bedingt oder begünstigt die Entstehung dieses Diabetestyps (kortikoidinduzierter Diabetes).

Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes)

Hauptartikel: Schwangerschaftsdiabetes

Allerdings ist in der Schwangerschaft während der Phase der Organogenese des Embryos unbedingt zu beachten, dass in dieser Phase auch bei einer Nicht-Diabetikerin ein grundsätzlich niedrigerer Blutzuckerwert als während der sonstigen Lebens- und Schwangerschaftsphasen zu messen sein wird. Ein möglicher Grund ist die Gefäßgröße der sich entwickelnden Organe des Embryos. Bei Blutzuckerwerten von mehr als 110 mg/dl ist mit einer gestörten Organbildung oder unreifen Organen des Kindes zu rechnen.

Charakteristisch für eine unzureichenden Diabeteseinstellung in der Spätschwangerschaft (letztes, 3. Trimenon, d. h. 27.-40. Schwangerschaftswoche) ist eine Makrosomie (übergroßes Neugeborenes).

Therapie

Beim Schwangerschaftsdiabetes muss die Blutzuckerregulierung im Interesse des Kindes besonders streng erfolgen. Die Blutzuckerwerte sollten denen einer Nichtdiabetikerin entsprechen. Ist dies durch Diät nicht erreichbar, ist eine Insulintherapie notwendig; orale Antidiabetika sind für Schwangere nicht zugelassen.

Diabetes-Diät

Eine ausgewogene Ernährung besteht aus etwa 52-53% Kohlenhydraten, 16-17% Eiweiß und 28-31% Fett. Dies ist die für alle Menschen, und damit auch für Diabetiker empfohlene Ernährungszusammensetzung. DGE

Der normalgewichtige Typ-1-Diabetiker kann sich ganz prinzipiell normal ernähren, wenn er seinen Blutzuckerspiegel im Griff hat (inklusive Süßigkeiten), doch es ist bei gewissen Nahrungsmitteln (fettigen oder solchen mit hohem Anteil an Alkohol) eine Anpassung der Insulintherapie notwendig. Von der GMA empfohlene Mengen sind etwa 4 Gramm Kohlenhydrate pro Tag und Kilo Körpergewicht.

Als Berechnungsgrundlage dienen meist Broteinheiten (eine BE = 12g Kohlenhydrate). Neuerdings werden auch Kohlenhydrateinheiten (eine KE = 10g Kohlenhydrate) verwendet. Dies soll der schnelleren Berechenbarkeit dienen, hat sich jedoch nicht durchgesetzt, da die Hersteller weiterhin BE angeben.

Fette und Eiweiße (eigentlich Kalorien/Brennwert) müssen in der Regel nicht beachtet werden. Nur bei sehr stark kalorienlastigen Speisen muss auf den sich daraus ergebenden langsamen Blutzuckeranstieg (steigt langsam für 8 bis 10h) reagiert werden.

Die durch intensivierte Insulintherapie behandelten Typ-1-Diabetiker bekommen so die Möglichkeit, selbst über die Zusammensetzung ihrer Ernährung zu entscheiden. Die Broteinheit oder KE wird deshalb heute von den geschulten Typ-1-Diabetikern lediglich zur Berechnung der verzehrten Kohlenhydrate und damit der richtigen Insulindosis verwendet, statt - wie früher - zur Mahlzeitenplanung und Kohlenhydratereduktion.

Von vielen Patienten und Ärzten wird leider nicht erkannt, dass eine völlige Freigabe der Ernährung, wie sie überall propagiert wird, auch beim Typ-1-Diabetiker zu Problemen führt. Auch beim Insulinmangeldiabetiker mit gut eingestellter Insulintherapie führt ständige Zufuhr von Kalorien (auch aufgrund notwendiger Zwischenmahlzeiten) zu Übergewicht.

Deswegen ist nicht nur die Berechnung der Kohlenhydrate wichtig, sondern durch die Berücksichtigung der richtigen Ernährungszusammensetzung auch die zugeführte Energie (Kalorienmenge). Beispiel: Eine Laugenbrezel hat 2 BE und 130 kcal. Eine Butter-Laugenbrezel hat auch nur 2 BE, aber 300 kcal. Überschüssige Kalorien gehen langsam ins Blut und führen noch sieben Stunden nach dem Essen zu Blutzuckeranstiegen. Dies kann zu Therapiefehlern führen, da häufig zur Zeit des Blutzuckeranstiegs gar nicht mehr an die Ursache gedacht wird.

Eine übliche Reduktionsdiät besteht aus einer unterkalorischen Ernährung in o.g. Zusammensetzung, wobei die Kalorienzahl individuell festgelegt wird. Es hat sich bewährt keine sklavische Kalorienbegrenzung pro Tag zu empfehlen, sondern mit dem Patienten eine Gesamtkalorienzahl pro Woche festzulegen, um der unterschiedlichen Tagesform Rechnung zu tragen. Bewährt haben sich in diesem Zusammenhang auch Ernährungstagebücher.

Ein anderer Ernährungsansatz verlangt für Typ-2-Diabetiker eine kohlenhydratarme Kost, die statt dessen auf mehr Ballaststoffen und Eiweiß basiert. Hintergrund: Zu viele Kohlenhydrate erhöhen den Blutzucker und damit die Insulinausschüttung, was wiederum zu Beschleunigung der Insulinresistenz führt. Interessant ist dieser Ernährungsansatz vor allem auch deshalb, weil die momentane Ernährungsempfehlung die steigende Zahl an übergewichtigen Menschen und Typ-2-Diabetikern nicht stoppen konnte.

Akutkomplikationen

Diabetisches Koma

Das diabetische Koma ist die schwerste Entgleisung des Diabetes, es ist lebensgefährlich. Bei einem diabetischen Koma können die Blutzuckerwerte über 1000 mg/dl (normaler Blutzuckerwert: 80-120 mg/dl) erreichen. Außerdem kommt es zu einer schweren Übersäuerung des Blutes (metabolische Azidose). Ein solches Koma wird meist durch Infekte, Diätfehler (zu viel Kohlehydrate) oder bei insulinspritzenden Diabetikern durch falsche Dosierung des Insulins verursacht.

Erniedrigter Blutzucker (Hypoglykämie)

Hauptartikel: Hypoglykämie

Blutzuckersenkende Medikamente, insbesondere Insulin, führen bei Überdosierung oder bei einer zu geringen Nahrungsaufnahme zu einem zu niedrigen Blutzuckerspiegel. Es werden mehrere Stufen der Hypoglykämie unterschieden; die Abgrenzung ist jedoch nicht genau definiert.

Die Symptome einer Hypoglykämie entstehen durch die Unterversorgung mit Glukose sowie durch die hormonellen und nervalen Reaktionen darauf. Sie können sehr individuell variieren, sowohl zwischen den Personen als auch situationsabhängig. Auch die Blutzuckerspiegel, bei denen Symptome verspürt werden, weichen zwischen einzelnen Personen stark voneinander ab. Je nach Schwere der Hypoglykämie reichen die Symptome von leichten Beeinträchtigungen bis zur Bewusstlosigkeit.

Ein Unterzucker wird durch die Aufnahme von möglichst schnell resorbierbaren Kohlehydraten beseitigt, vorzugsweise Zucker in flüssiger Form. Zucker, der in Fett eingehüllt ist (z.B. Schokolade), oder langsam resorbierbare Kohlenhydrate (Vollkornbrot) sind als Ersttherapie nicht geeignet. Bei schweren Hypoglykämieen mit Bewusstlosigkeit kann (durch den Rettungsdienst) eine Glukoseinfusion notwendig sein. Viele Diabetiker führen für den Fall einer schweren Hypoglykämie mit Bewusstlosigkeit ein Glukagon-Notfall-Kit mit, das auch Laien eine Injektion von Glukagon ermöglicht.

Hunde können offenbar Unterzuckerung ihrer Halter erspüren. Es gibt zahlreiche Berichte von Diabetikern, die von ihren Hunden durch Bellen in der Nacht geweckt wurden, wenn sie an Unterzuckerung litten. Vermutlich kann rund ein Drittel aller Hunde eine Unterzuckerung erspüren. ^{[20][21][22] [23][24]}

Missverständliche Komplikationssymptome

Sowohl eine Über- wie auch eine Unterzuckerung kann im Alltag von den Mitmenschen falsch interpretiert werden.

• Im Falle einer Überzuckerung kann Aceton in der Ausatemluft enthalten sein. Das wird oft mit Alkoholgeruch verwechselt.
• Auch die Symptome einer Hypoglykämie wie Torkeln, Benommenheit oder Sprechstörungen können als Alkoholisierung oder Drogeneinfluss fehlinterpretiert werden.

Diese Missverständnisse können verhindern, dass lebensnotwendige Hilfsmaßnahmen eingeleitet werden, und dazu führen, dass die betroffene Person ins Koma fällt.

Begleit- und Folgeerkrankungen

          Diabetes Mellitus führt - teilweise abhängig von der Qualität der Stoffwechseleinstellung - zu weiteren Erkrankungen, die sowohl begleitend als auch als Folge des Diabetes auftreten können.

Der Gesundheitsbericht Diabetes 2007^[3] gibt einen Überblick über die Häufigkeit des Auftretens von Begleit- und Folgekrankheiten bei 120.000 betreuten Typ-2-DiabetikerInnen:

• 75,2 % Bluthochdruck
• 11,9 % Diabetische Retinopathie
• 10,6 % Neuropathie
• 9,1 % Herzinfarkt
• 7,4 % periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
• 4,7 % Apoplex
• 3,3 % Nephropathie (Niereninsuffizienz)
• 1,7 % diabetisches Fußsyndrom
• 0,8 % Amputation
• 0,3 % Erblindung

Grundlage sind dauerhafte Veränderungen strukturbildender Eiweiße und negative Effekte von Reparaturvorgängen, z. B. der ungeordneten Bildung neuer Blutgefäße oder Unterdrückung der Neubildung von Ersatzblutgefäßen bei Beschädigungen.

Schädigung der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie)

Hierbei kommt es zu Durchblutungsstörungen der kleinen Blutgefäße, wodurch verschiedene Organe geschädigt werden können. Im einzelnen sind dies die Augen, speziell die Netzhaut (diabetische Netzhauterkrankung), die Nieren (diabetische Nephropathie) und die peripheren Nerven (Neuropathie).

Periphere Nervenschädigung (Neuritis diabetica, Polyneuropathie)

Sie betrifft etwa die Hälfte der Diabetiker. Insbesondere lange und feine Nervenfasern werden zerstört. Dies führt zur Verminderung der Empfindung in körperfernen Partien, insbesondere den Füßen (Schmerz, Wärme, Berührung). Die diabetische Polyneuropathie kann sich nicht nur in einem Verlust der Sensibilität äußern, sondern auch in Missempfindungen (Schmerzen, Brennen, Allodynie). Besonders bei fortgeschrittener Erkrankung kommt es auch zu einem von den Füßen aufsteigenden Verlust der Muskelkraft, der sich typischerweise zunächst in einer Schwäche der Zehenhebung und -senkung äußert und später in einer Schwäche der Fußhebung und -senkung.

Die diabetische Polyneuropathie ist die Hauptursache des Diabetischen Fußsyndroms. Sie ist für 50 - 75% der nicht traumatischen Fußamputationen verantwortlich.

Neben der Erkrankung der sensiblen und motorischen Nervenendigungen können auch vegetative Nervenfasern betroffen sein, die beispielsweise die Gefäßweite steuern, die Herzfrequenz, die Blasen- und Mastdarmfunktion, die Sexualfunktionen.

Diabetisches Fußsyndrom

Hierunter versteht man einerseits schlecht heilende Wunden am Unterschenkel oder Fuß, andererseits Ermüdungsschäden von Knochen und Gelenken am Fuß (Charcotfuß). Schlecht heilende Wunden entstehen insbesondere durch fehlende Reaktion der Betroffenen auf eine anfängliche Verletzung, da die Polyneuropathie einen angemessenen Schmerz verhindert. Das Risiko ist bei gleichzeitiger Durchblutungsstörung besonders hoch. Vorbeugende Fußpflege ist sehr wichtig und kann Schäden verhindern helfen.

Schädigung der Netzhaut (Retinopathie)

Hierbei kommt es zu Durchblutungsstörungen der kleinen Gefäße, die vom hinteren Augenpol ausgehen. Gefäßneubildungen befolgen hier nicht die ursprüngliche Architektur und sind ungünstig.

Nierenschädigung (Nephropathie)

Das Spektrum reicht von leichter Eiweißausscheidung bis zum Nierenversagen mit Dialyseabhängigkeit. Das Risiko einer Nephropathie steigt deutlich mit Zunahme des Blutdrucks. Die Nephropathie kann ihrerseits hohen Blutdruck (arterielle Hypertonie) verstärken.

Fettleber und Fettleberhepatitis

Durch die Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels kommt es zu einem verstärkten Abbau der köpereigenen Fettbestände (einer verstärkten Lipolyse) und Neubildung der Triglyceride (Verbindung eines Alkohols mit Fettsäuren, 95 % des menschlichen Körperfetts besteht daraus) in den Leberzellen. Dies führt zu einer Verfettung der Leber. Die Fettleber gilt als überwiegend unschädlicher Ultraschall-Nebenbefund.

Schädigung der großen Blutgefäße (Makroangiopathie)

Hierbei kommt es durch die Bildung von Ablagerungen und Verkalkungen (Mönckeberg-Sklerose) in den Gefäßwänden der großen Blutgefäße zu Durchblutungsstörungen und Gefäßwandversteifung. Diese Krankheit führt gehäuft zu Herzinfarkt, Schlaganfall und Durchblutungsstörungen der Beine (schmerzhafte Einschränkung der Gehstrecke, Schaufensterkrankheit). Bei gleichzeitiger Polyneuropathie können Schmerzen trotz kritischer Durchblutung ausbleiben.

Mund- und Zahnfleischprobleme

Diabetiker haben ein bis zu 3,5-fach höheres Risiko, an Parodontitis zu erkranken, als Gesunde. Eine Vorstufe ist die Gingivitis, die bei Diabetikern auch häufiger auftritt, genauso wie Zahnfleischabszesse, Mundwinkelrhagaden und Wundheilungsstörungen nach Zahnbehandlungen.^[25] Die Ursache für diese Probleme liegt in der anderen Stoffwechsellage und in Durchblutungsstörungen im Zahnfleisch.^[26]

Prognose

Eine Verbesserung der Prognose über die Wahrscheinlichkeit von Folgekrankheiten (siehe oben) ist sicher (durch die DCCT-Studie und andere Studien belegt) durch eine Normalisierung der Blutzucker- und HbA1c-Werte erreichbar. Beim ernährungsbedingten Altersdiabetes muss die Prognoseverbesserung durch Tabletten allerdings erst nachgewiesen werden. Eine Einschätzung kann mit dem Deutschen Diabetes-Risiko-Score auf wissenschaftlich fundierte Weise vorgenommen werden.

Personen, die ihren Lebensstil nicht entsprechend den Empfehlungen (siehe UKPDS-Studie, Steno-2-Studie) ändern, haben ein erhöhtes Risiko für Folgekrankheiten. Nur eine Minderzahl von Diabetikern bleibt trotz schlechter Lebensgewohnheiten (fettes Essen, Bewegungsmangel, mangelhafte Kontrolle des Blutzuckers) von Folgekrankheiten verschont (siehe auch metabolisches Syndrom).

Die Verzuckerung der Zellen (messbar anhand der nichtenzymatischen Glykierung der roten Blutkörperchen durch den HbA1c-Wert) geht bereits nach 2 Stunden erhöhtem Blutzuckerwert eine irreversible chemische Verbindung mit den Zellmembranen ein (Amadori-Umlagerung), die nicht durch einen niedrigen Stoffwechsel kompensiert oder rückgängig gemacht, sondern höchstens aufgehalten werden kann, um Folgekrankheiten zu vermeiden. Oberstes Ziel der Diabetestherapie ist es daher, diese irreversible chemische Reaktion der Glukoseablagerungen zu minimieren (AGE-„RAGE“-Bildungsprozess). ^[27]

Die Chance auf ein langes Leben frei von Folgekrankheiten ist umso größer, je niedriger die Glykierung ist. Starke Schwankungen des Blutzuckerspiegels verringern diese Chance. Ein zu niedriger Blutzuckerspiegel und zu hoher Insulinspiegel schädigt die Intima media (Innenwand der Blutgefäße) genauso wie ein zu hoher Blutzuckerspiegel. Bei jedem Betroffenen muss individuell festgestellt werden, wie die niedrigsten Blutzuckerwerte mit der niedrigsten Zahl von Hypoglykämien erreicht werden können.

Für den betroffenen Diabetiker gilt deshalb, dass er selbst zum Spezialisten für seine Krankheit werden und Verantwortung übernehmen sollte. Er muss die Feinsteuerung und nach Möglichkeit auch die Basalratenfindung im Alltag selbst lösen, da nur er die genaue Reaktion seines Körpers durch die Rahmenbedingungen (Essen, Bewegung, Insulin, Krankheit, Sport ...) kennt und einschätzen kann. Insofern verbessert sich die Prognose, wenn sich die Betroffenen durch Wechsel der Lebensführung, Wissensaneignung und Umsetzung des Wissens um ihre Krankheit bemühen.

Inzwischen beweisen einige herausragende Leistungen der letzten Jahre die Möglichkeit einer „normalen“ Lebensführung: So erreichten Josu Feijoo (E), Geri Winkler (A; startete am Toten Meer) und Will Cross (USA) im Mai 2006 innerhalb weniger Tage als erste Diabetiker den Gipfel des Mount Everest.

Literatur

Überblickswerke

• Helmut Schatz: Diabetologie kompakt. Thieme, Stuttgart 2006, ISBN 3-13-137724-0
• Burkhard Göke, Carsten Otto, Klaus G. Parhofer: Diabetes mellitus, Reihe „das praxisbuch“, Urban & Fischer bei Elsevier, 2002, ISBN 3-437-22930-3
• Andreas Thomas: Das Diabetes-Forschungs-Buch. Kirchheim + Co, Mainz 2006, ISBN 978-3-87409-411-5

Schulungs- und Patientenliteratur

• Nicola Haller: Die erfolgreiche Diabetesschulung. Elsevier, München 2005, ISBN 3-4374-8080-4
• Renate Jäckle: Gut leben mit Typ-1-Diabetes. Elsevier, München 2003, ISBN 3-4374-5297-5
• Viktor Jörgens, Monika Grüßer: Mein Buch über den Diabetes mellitus. Kirchheim + Co, Mainz 2006, ISBN 978-3-87409-421-4, für Typ-1-Diabetiker
• Günter Nuber: Das Diabetes-Journal-Buch. Kirchheim + Co, 4. Aufl. Mainz 2006, ISBN 978-3-87409-393-4, mit über 1.000 wichtigen Diabetes-Adressen.
• Gerhard-Walter Schmeisl Schulungsbuch für Diabetiker. Elsevier, München 2005, ISBN 3-4374-7271-2
• Berend Willms: Was ein Diabetiker alles wissen muß. Kirchheim + Co, Mainz 2001, ISBN 3-87409-317-4
• Rosemary Walker, Jill Rodgers: Diabetes - Die Krankheit verstehen - die Lebensqualität erhalten, Dorling Kindersley, 2005, ISBN 3-8310-0661-X
• Hans-Jürgen Ziegelasch: Diabetes - Selbst aktiv werden!, Verlag Kirchheim + Co, Mainz, 2006, ISBN 978-3-87409-423-8, Ratgeber für Typ-2-Diabetiker
• Gut leben trotz Diabetes, VERLAG im KILIAN, 2001, ISBN 978-3-932091-77-3
• Brochüren zum Thema Kinder mit Diabetes im Kindergarten und Schule

Sonstiges

• Matthias B. Schulze, Kurt Hoffmann et al.: An Accurate Risk Score Based on Anthropometric, Dietary, and Lifestyle Factors to Predict the Development of Type 2 Diabetes. In: Diabetes Care 30:510-515, 2007. DOI 10.2337/dc06-2089 (Zum Deutschen Diabetes-Risiko-Score)
• Diabetes-Journal - aktiv gesund leben. Die Zeitschrift für Diabetiker; offizielles Organ des Deutschen Diabetiker Bundes und der Deutschen Diabetes-Union, Verlag Kirchheim + Co, Mainz, ISSN 0341-8812
• Viviane Scherenberg: Patientenorientierung - Compliance und Disease Management Programme. Verlag für Wissenschaft und Kultur, 2003, ISBN 3-936749-43-4
• Der Dichter Gottfried Benn hat 1910 über die Zuckerkrankheit promoviert (Der Diabetus mellitus beim Heer).

Abstracts

• Liebl A, Neiss A, Spannheimer A, Reitberger U, Wagner T, Gortz A: Costs of type 2 diabetes in Germany. Results of the CODE-2 study. Dtsch Med Wochenschr. 2001 May 18;126(20):585-9
• Liebl A, Goertz A, Spannheimer A, Reitberger U, Renner R: Assessing cost of complications in patients with type 2 diabetes in Germany. Poster presentation at EASD, Jerusalem September 2000; Diabetologia, Vol. 43:1.
• The Diabetes Prevention Program Research Group: Impact of Intensive Lifestyle and Metformin Therapy on Cardiovascular Disease Risk Factors in the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care 2005; 28: 888-894
• Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al.: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346: 393-403

Einzelnachweise

1. ↑ [1] Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 25, 2002
2. ↑ Helmut Schatz: Diabetologie kompakt, 4. Auflage 2006, ISBN 3-13-137724-0
3. ↑ ^{a b c d} [2] Deutsche Diabetes-Union: Gesundheitsbericht Diabetes 2007
4. ↑ http://www.diabetes-news.de/news/nachrichten-2006/weissbuch-diabetes.htm
5. ↑ ^{a b} IDF: Diabetes Atlas, 3rd Edition 2006, http://www.eatlas.idf.org/
6. ↑ Nach W. Fink, G. Haidinger: Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis. Z. Allg. Med. 83 (200) 102-108. Zitiert nach "Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen, MMW-Fortschr. Med. Nr. 16 / 2007 (149. Jg.)
7. ↑ http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/abs/nature06406.html Joanna M. M. Howson et al. : Localization of type 1 diabetes susceptibility to the MHC class I genes HLA-B and HLA-A, Nature advance online publication 14 November 2007 | doi:10.1038/nature06406
8. ↑ Marienfeld S et al.: Frühkindliche Ernährung und Typ-1-Diabetes In: Dtsch Arztebl 2007; 104(9): A 570–5.
9. ↑ Hettiarachchi KD et al: The effects of repeated exposure to sub-toxic doses of plecomacrolide antibiotics on the endocrine pancreas In: DFood and Chemical Toxicology 2006; 44: S.1966-1977.
10. ↑ Razavi R, Chan Y, Afifiyan FN, et al: TRPV1+ sensory neurons control beta cell stress and islet inflammation in autoimmune diabetes. In: Cell. 127, Nr. 6, 2006, S. 1123–35. doi:10.1016/j.cell.2006.10.038
11. ↑ Chili extract makes diabetes go awayDecember 15, 2006 The Vancouver Sun
12. ↑ Chili Extrakt gegen Diabetes
13. ↑ Yang Q, Graham TE, Mody N, et al. Serum retinol binding protein contributes to insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Nature 2005;436:356-62
14. ↑ Graham TE, Yang Q, Blüher M, et al. Retinol-Binding Protein 4 and Insulin Resistance in Lean, Obese and Diabetic Subjects. N Engl J Med 2006;354:2552-63
15. ↑ NEJM, Bd. 344, S. 1343, 2001 und Bd. 346, S. 393, 2002, zitiert nach Süddeutsche Zeitung, Teure Vorbeugung, 11./12.11.2006, S.20
16. ↑ Süddeutsche Zeitung, Teure Vorbeugung, 11./12.11.2006, S.20
17. ↑ Lancet, Bd. 368, S. 1096, 2006, zitiert nach Süddeutsche Zeitung, Teure Vorbeugung, 11./12.11.2006, S.20
18. ↑ Lancet, Bd. 368, S. 765, 2006, zitiert nach Süddeutsche Zeitung, Teure Vorbeugung, 11./12.11.2006, S.20
19. ↑ [3] ROSSO-Studie des Deutschen Diabetes-Zentrums führt zur generellen Empfehlung einer Blutglukose-Selbstkontrolle bei Typ 2 Diabetes in neuen globalen Diabetes-Leitlinien
20. ↑ diabetes-world.net
21. ↑ diabetespro.de
22. ↑ hundezeitung.de
23. ↑ netdoktor.de
24. ↑ dgk.de
25. ↑ http://www.med.uni-goettingen.de/media/global/tag_der_medizin/tdm_2004_so_bleiben_zaehne_u_augen_gesund.pdf Rainer F. Mausberg, Universität Göttingen: Diabetes und Parodontitis - ein unsympathisches Gespann
26. ↑ http://www.diabeteszentrum-heidelberg.de/patienten-info/diabetes_zahn.htm Diabeteszentrum Heidelberg: Patienteninformation Diabetes und Zähne
27. ↑ Typ-2-Diabetes mellitus - Neue Erkenntnisse zu einer Volkskrankheit - Hellmut Mehnert, Thomas Haak, - Diabetes Akademie Bad-Mergentheim - 1. Auflage 2003 - Seite 40, 1. Absatz

Siehe auch

• Deutsche Diabetes-Stiftung - Deutscher Diabetiker Bund - Verbliebene Eigensekretionsrate - Glukose-Oxidase-Test - Hundediabetes - Katzendiabetes - Inselzelltransplantation

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