Hyperurikämie

Als Hyperurikämie wird eine Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut bezeichnet.

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Definition

  Bei einem Anstieg der Serumharnsäurekonzentration von ≥ 6,5 mg/dl (387 µmol/l) liegt definitionsgemäß eine Hyperurikämie vor. Diese Festsetzung beruht auf der physikalischen Löslichkeitsgrenze für Natriumurat (Natriumsalz der Harnsäure) bei 37°C von 6,4 mg/dl (381 µmol/l). Dieser Grenzwert gilt für beide Geschlechter.

Tatsächlich weisen Frauen durchschnittlich niedrigere Serum-Harnsäure-Werte auf als Männer. Bezogen auf den Grenzwert der Hyperurikämie von ≥ 6,5 mg/dl ist die Prävalenz einer Hyperurikämie in der Allgemeinbevölkerung häufig. In einer Studie ^[1] lag sie bei weiblichen Blutspendern bei 2,6% und bei männlichen bei 28,6%.

Einteilung

Generell kann zwischen primärer und sekundärer Hyperurikämie unterschieden werden.

Primäre Hyperurikämie

Die primäre Hyperurikämie wird auch als idiopathische oder familiäre Hyperurikämie bezeichnet. Dabei ist die Ursache meist eine verminderte Harnsäureausscheidung in der Niere (ca. 99% der Fälle), nur selten liegt eine Harnsäure-Überproduktion aufgrund einer angeborenen Störung (Enzymdefekt) des Purinstoffwechsels vor (ca. 1% der Fälle).

Die Abgrenzung einer Harnsäureüberproduktion von einer verminderten Ausscheidung durch die Niere kann durch die Bestimmung der Harnsäureausscheidung im Sammelurin (über 24 Stunden) oder durch die Bestimmung des Harnsäure/Kreatinin-Quotienten erfolgen.

Folgende Enzymdefekte können eine primäre Hyperurikämie verursachen:

• Vermehrte Aktivität der Glutamin-Phosphoribosylpyrophosphat-Amidotransferase
• Vermehrte Aktivität der Xanthinoxidase
• Lesch-Nyhan-Syndrom
• Kelly-Seegmiller-Syndrom

Sekundäre Hyperurikämie

Auch bei der sekundären Hyperurikämie kann eine Störung der Harnsäurebildung oder der Harnsäureausscheidung vorliegen.

Als Ursachen kommen neben vermehrter Purinaufnahme durch die Nahrung (u.a. Fleisch, Innereien) verschiedene Erkrankungen und die Therapie mit bestimmten Medikamenten in Frage:

• Steigerung der Harnsäurebildung aufgrund vermehrter Purinfreisetzung
  • Polycythaemia vera
  • chronisch myeloische Leukämie
  • Tumorbehandlung mit Zytostatika

• Steigerung der Harnsäurebildung aufgrund erhöhter Purinsynthese
  • Glykogenspeicherkrankheit Typ I

• Verminderung der renalen Harnsäureausscheidung
  • Bartter-Syndrom
  • Niereninsuffizienz
  • Ketoazidose
  • Diuretika
  • Alkoholismus

Klinik

Eine Hyperurikämie bleibt in den meisten Fällen klinisch asymptomatisch. Sie kann sich aber, u.a. abhängig vom Ausmaß der Erhöhung der Harnsäurekonzentration im Blut oder Gewebe, in verschiedenen Formen manifestieren:

• akuter Gichtanfall
• chronische Gicht mit Weichteil- und Knochentophi
• Nierenerkrankungen (Nierensteine, Urat-Nephropathie)

Therapie

Grundsätzlich sollte eine Senkung des Harnsäurespiegels durch diätetischen Maßnahmen angestrebt werden. Zum einen sollte die Zufuhr von Purinen, die durch den Stoffwechsel zu Harnsäure abgebaut werden, verringert werden (purinarme Kost). Alkoholhaltige Getränke sollten möglichst weggelassen oder nur in geringen Mengen konsumiert werden, da Alkohol die körpereigene Harnsäurebildung in der Leber steigert und die Harnsäureausscheidung über die Niere hemmt. Zudem enthalten einige alkoholhaltige Getränke Purine (z.B. Bier). Eine Normalisierung von Übergewicht kann sich günstig auf den Harnsäurespiegel des Blutes auswirken. Fettbetonte Kost begünstigt die Bildung von Ketonkörpern im Blut, welche die Ausscheidung von Harnsäure über die Niere herabsetzen. Die tägliche Trinkmenge sollte mindestens 2 Liter betragen. Hierdurch wird eine verbesserte Harnsäureausscheidung bewirkt und die Bildung von Harnsäuresteinen kann vermieden werden. Ideal eigent sich hierfür z.B. Trink- oder Mineralwasser, aber auch die in Kaffee, schwarzem Tee und Kakao enthaltenen Purine werden nicht zu Harnsäure abgebaut und können daher bedenkenlos konsumiert werden.

Bei sehr hohen Harnsäurewerten (> 8,5 mg/dl), gehäuften Gichtanfällen oder anderen Komplikationen der Hyperurikämie ist neben den diätetischen Empfehlungen eine medikamentöse Behandlung sinnvoll bzw. notwendig.

Zur Dauertherapie erhöhter Harnsäurespiegel ist die Behandlung mit Urikostatika (Allopurinol) oder Urikosurika (z.B. Benzbromaron, Probenecid) möglich. Nach der Normalisierung der Harnsäurespiegel kann ein Absetzversuch der Medikamente erwogen werden. Die Senkung des Harnsäurespiegels soll die Manifestation von Komplikatonen (Gicht, Nierensteinen, Nephropathie) verhindern.

Im akuten Gichtanfall sind nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), wie Indometacin, Ibuprofen oder Diclofenac Mittel der ersten Wahl. Eine Alternative ist das Colchicin. Bei nicht ausreichender Wirkung, Unverträglichkeit oder Kontraindikationen kann eine kurzfristige Gabe von Glucocorticoiden (z.b. Prednisolon) nötig werden.

Einzelnachweise

1. ↑ Gresser U et al. 1989. Uric acid levels in Southern Germany in 1989. Klin. Wochenschr. 1990; 68:1222-8.

Literatur

• Lothar Thomas (Hrsg.): Labor und Diagnose. 5. Auflage. TH-Books-Verl.-Ges., Frankfurt a.M. 1998, ISBN 3-9805215-3-2.

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