Hypophosphatämie

Eine Hypophosphatämie ist eine Verminderung des Phosphatspiegels im Blut. Hauptursachen sind Alkoholismus, künstliche Ernährung ohne Phosphatzusatz und Einnahme von Mitteln zur Neutralisierung der Magensäure (Antazida). Folgen der Hypophosphatämie sind Störungen des Mineralstoffwechsels und der Versorgung der Zellen mit Energie und Sauerstoff. Die Behandlung erfolgt durch Gabe von Vitamin D und Phosphat.

Weiteres empfehlenswertes Fachwissen

Richtiges Wägen mit Laborwaagen: Die Wägefibel

Sicherer Wägebereich zur Sicherstellung genauer Resultate

Wie erhalten Sie Tag für Tag genaue Wägeresultate?

Epidemiologie

In der Allgemeinbevölkerung ist die Hypophosphatämie selten. Bei Krankenhauspatienten beträgt die Inzidenz der Hyperphosphatämie ca. 3%, bei Patienten auf Intensivstationen ca. 30%. Bei Patienten mit Blutvergiftung (Sepsis) kann die Inzidenz bis zu 80% betragen, bei Alkoholikern bis zu 30%, bei schweren Verletzungen bis 75% und bei chronisch obstruktiven Lungenkrankheiten bis zu 20 %.

Ätiologie

Ursachen sind eine verminderte Phosphatzufuhr durch einseitige Ernährung (z.B. Alkoholiker) oder im Rahmen einer intravenösen Ernährung (Intensivmedizin). Insbesondere bei vorbestehendem Phosphatmangel und Mangelernährung (z.B. Anorexia nervosa) kann eine unzureichende Phosphatzufuhr im Rahmen einer Ernährungtherapie zu schweren Phosphatmangelerscheinungen führen. Auch die Gabe von Insulin führt zu einem Abfall des Phosphatspiegels. Die Einnahme von großen Mengen an Antazida führt im Magen zur Bindung von Phosphat an das Medikament und damit zu einer verminderten Phosphataufnahme. Chronischer Durchfall kann über vermehrten Phosphatverlust zu einer Hypophosphatämie führen. Mehrere angeborene Erkrankungen des Phosphattransportsystems in der Niere führen zu Phosphatverlusten über den Urin. Weitere Ursachen einer Hypophosphatämie sind Vitamin D Mangel, respiratorische Alkalose, Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus) und das Syndrom des hungrigen Knochens nach chirurgischer Entfernung der Nebenschilddrüsen.

Das Absinken des Phosphatspiegels führt in allen Zellen zu einem Abfall der energiereichen Phosphatverbindung Adenosintriphosphat. In den Erythrozyten sinkt der Spiegel von 2,3-Bisphosphoglycerat ab; dadurch wird die Sauerstoffabgabe vom Blut an das Gewebe erschwert.

Eine schwere Hypophosphatämie (Phosphatspiegel im Serum < 0,3 mmol/l) kann durch Zerstörung von roten Blutkörperchen zur hämolytischen Anämie führen und durch Zerstörung von Muskelzellen zur Rhabdomyolyse. Eine ausgeprägte, chronische Hypophosphatämie kann zu Mineralisationsstörungen des Knochens führen. Bei Krankenhauspatienten ist eine moderate Hyperphosphatämie mit erhöhten Komplikationsraten im Krankheitsverlauf assoziiert, möglicherweise ist der niedrige Phosphatspiegel aber nicht die Ursache der Komplikationen, sondern Folge des schwereren Krankheitsverlaufs (siehe auch Surrogat-Marker)^[1].

Therapie

Eine vermehrte Phosphatzufuhr kann bei moderatem Phosphatmangel durch vermehrten Genuss von Milch und Milchprodukten erreicht werden. Reicht dies nicht aus, kann Natrium- oder Kaliumphosphat eingenommen werden. Bei Intensivpatienten können Phosphatzusätze auch intravenös verabreicht werden. Eine Phosphatüberdosierung ist zu vermeiden, diese äußert sich in Nierenversagen, Abfall des Calcium-Spiegels (Hypocalciämie), Blutdruckabfall (Hypotonie) und EKG-Veränderungen.

Literatur

1. ↑ Brunelli, Steven M., Goldfarb, Stanley: „Hypophosphatemia: Clinical Consequences and Management“. J Am Soc Nephrol 2007; 18: s. 1999-2003 [Abstract], Volltext frei ab Juli 2008

Bitte beachten Sie den Hinweis zu Gesundheitsthemen!