Ibogain

Strukturformel
Allgemeines
Name	Ibogain
Andere Namen	12-Methoxy-Ibogamin
Summenformel	C20H26N2O
CAS-Nummer	83-74-9
Eigenschaften
Molare Masse	310,44 g·mol−1
Aggregatzustand	fest
Schmelzpunkt	ca. 150 °C
Löslichkeit	als Hydrochlorid mäßig in Wasser, als freie Base gut in unpolaren Lösungsmitteln
Sicherheitshinweise
Gefahrstoffkennzeichnung T Giftig R- und S-Sätze R: S:
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Ibogain ist ein Indolalkaloid mit im weiteren Sinne halluzinogener Wirkung. Es kommt in verschiedenen Hundsgiftgewächsen vor; darunter vor allem Tabernanthe iboga.

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Geschichte

Ibogain wurde erstmals 1901 sowohl von Dybowski und Landrin^[1] als auch von Haller und Heckel aus der Wurzelrinde der Tabernanthe iboga extrahiert. Im selben Jahr beobachteten französische Pharmakologen eine ungewöhnliche Art der Erregung bei Tieren. Phisalix vermutete eine halluzinogene Wirkung aufgrund des veränderten Verhaltens von Hunden. Nach weiteren klinischen Tests wurde das Alkaloid zur Unterstützung der Rekonvaleszenz und bei Neurasthenie empfohlen, wurde dann aber kaum eingesetzt. In den 1940er Jahren veröffentlichte Raymond-Hamet mit Kollegen Untersuchungen zur pharmakologischen Wirkung auf isoliertes Zellgewebe und das kardiovaskuläre System.

In Frankreich wurde von 1939 bis 1967 ein Stimulans namens Lambarene verkauft. Eine Tablette enthielt 8 mg Ibogain, welches aus Tabernanthe manii, einer Verwandten der Tabernanthe iboga, extrahiert wurde. Ein weiterer Ibogainextrakt, Iperton, wurde als Tonikum verkauft.

  Die anspruchsvolle Totalsynthese gelang 1966 G. Büchi.^[2] Seitdem wurden weitere totalsynthetische Zugänge entwickelt^[3], allerdings wird für die Anwendung im Drogenentzug oder als Psychedelikum generell nur aus der Pflanze extrahiertes Ibogain verwendet.

Iboga und Ibogain sind bereits seit 1967 in den USA verboten (Schedule I).

1989 wurde Ibogain in die Dopingliste des Internationalen Olympischen Komitees aufgenommen.

Wirkung

Ibogain wirkt in geringen Dosen stimulierend. Höhere Dosierungen (ab 5–10 mg/kg Körpergewicht) lösen Visionen aus, d.h. bei geschlossenen Augen werden in einer Art traumähnlichem Erleben schnelle Abfolgen von Bildern und Filmen gesehen, oft mit intensivem emotionalem und auch religiös-mystischem Empfinden. Halluzinationen bei geöffneten Augen treten hingegen kaum auf. Daher ist die Wirkung nicht mit der von bekannteren Psychedelika wie LSD vergleichbar. Es wurde vorgeschlagen statt halluzinogen das Wort oneirisch, d.h. Traum-erzeugend, zu verwenden.

Die Wirkung hält zwischen acht und zwölf Stunden an wobei die akut visionäre Phase nur vier bis acht Stunden dauert. Rund ein Fünftel der Konsumenten berichtet von subjektiven Nachwirkungen noch 24 Stunden nach der Einnahme, 15 Prozent sogar noch nach 36 Stunden.

Noch höhere Dosierungen führen zu Krämpfen, Lähmungserscheinungen und können im Tod durch Atemstillstand enden. Des weiteren besteht die Gefahr von Herzrhythmusstörungen, was im schlimmsten Fall zum plötzlichem Herztod führen kann.

Es vermindert den Blutdruck, den Appetit und die Verdauungstätigkeit und ist daher möglicherweise auch ein Cholinesterasehemmer.

Verwendung

Drogenentzug

In den 1960er Jahren entdeckte Howard Lotsof die suchtunterbrechende Wirkung von Ibogain und erhielt in den 1980er und 90er Jahren mehrere US-Patente für die Therapie mit Ibogain.

Seit Mitte der 1980er Jahre bieten Selbsthilfeorganisationen und Privatleute, aber auch Ärzte, den Entzug mit Ibogain an, sowohl in klinischer wie auch in informeller Umgebung. Während Ibogain in den meisten Ländern zwar nicht als Medikament zugelassen, aber auch nicht illegal ist, hat sich in den USA aufgrund des dortigen Verbots eine Untergrundbewegung gebildet.

Der genaue Wirkungsmechanismus, nach dem das Alkaloid Abhängigkeiten durchbrechen soll, ist nicht bekannt. Probanden, denen Ibogain verabreicht wurde, beschrieben wiederholt, dass sie während des Rausches Situationen wiedererlebt hatten, die ihrer Meinung nach für ihre Abhängigkeit ausschlaggebend waren. Andere berichteten von Visionen, die ihnen halfen, die ihrer Sucht zugrundeliegenden Ängste zu erkennen und zu überwinden.

Pharmakologie

Ibogain soll einen relativ schnellen und schmerzfreien Entzug von Opiaten ermöglichen. Neuere Untersuchungen deuten auf eine Erhöhung des Nervenwachstumfaktors GDNF (Glial Cell Line-Derived Neurotrophic Factor) im Gehirn hin. Im Tierversuch konnte nachgewiesen werden, dass an Alkohol gewöhnte Ratten bei erhöhtem GDNF-Pegel im Gehirn weniger Ethanol konsumierten und auch nach einer zweiwöchigen Abstinenzphase eine geringere Rückfallquote aufwiesen als eine unbehandelte Kontrollgruppe.^[4]

Ibogain wird in der Leber metabolisiert zu Noribogain (12-hydroxyibogamin)^[5], dieser Metabolit unterliegt einem moderaten Depot-Effekt. Man geht heute nicht davon aus, dass der Metabolit die zentrale Rolle spielt beim Abstinenz-Phänomen.

Aufgrund stärkerer Nebenwirkungen und der nicht gegebenen toxikologischen Unbedenklichkeit, dürfte die Verwendung von Ibogain als Arzneimittel für die Zukunft ausgeschlossen bleiben. Bemühungen, verbesserte Wirkstoffe zu entwickeln und ferner den Wirkmechanismus des Abstinenz-Phänomens zu erklären, führten zu einer Reihe von synthetischen Ibogain-Derivaten, von denen eines das 18-Methoxycoronaridin ist, kurz 18-MC. 18-MC zeigte in Tierversuchen deutlich geringere Nebenwirkungen als Ibogain. Pharmakologisch ist diesen Verbindungen gemein, dass sie kanalblockierend an einen speziellen Nikotin-Rezeptor binden vom Subtyp alpha3beta4. ^{[6] [7] [8] [9]}

Derzeit leitet Dr. Deborah Mash ein Forschungsprojekt an der University of Miami, School of Medicine.

Referenzen

1. ↑ J. Dybowski, E. Landrin C. R. Acad. Sci. 1901, Vol. 133, S. 748. (pdf, engl.)
2. ↑ G. Büchi J. Am. Chem. Soc. 1966, Vol. 88 (13), S. 3099-3109 (pdf, engl.)
3. ↑ C. Frauenfelder Dissertation 1999, S. 24 (pdf)
4. ↑ "wissenschaft.de" 2005
5. ↑ S.D. Glick: Ibogaine-like effects of noribogaine in rats. In: Brain Res.. 713(1-2), 1996, S. 294-7. PMID 8725004
6. ↑ O.D. Taraschenko: Is antagonism of alpha3beta4 nicotinic receptors a strategy to reduce morphine dependence?. In: Eur. J. Pharmacol.. 513(3), 2005, S. 207-18. PMID 15862802
7. ↑ C.J. Pace: Novel iboga alkaloid congeners block nicotinic receptors and reduce drug self-administration. In: Eur. J. Pharmacol.. 492(2-3), 2004, S. 159-67. PMID 15178360
8. ↑ I.M. Maisonneuve (2003). Anti-addictive actions of an iboga alkaloid congener: a novel mechanism for a novel treatment. Pharmacol. Biochem. Behav. 75(3), 607-18 (engl.)
9. ↑ Link-Sammlung bei "ibogaine.org" (engl.)

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