Plerixafor

    AMD3100 INN Plerixafor (im engl. Sprachraum auch ‚JM 3100‘) ist ein neuartiger Arzneistoff, der im Jahr 2000 von der Firma Genzyme (ehemals AnorMED, Inc.) entwickelt wurde. AMD3100 wurde im Jahr 2003 der Status eines Orphan-Arzneimittels verliehen.

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Bei AMD3100 handelt es sich chemisch um ein Bizyklam. Der IUPAC-Name von AMD3100 lautet 1,1'-[1,4-Phenylenebis(methylen)]bis [1,4,8,11-tetraazacyclotetradecan]-octohydrobromid-dihydrat. AMD3100 hat eine Molmasse von 502.782 g/mol.

AMD3100 wirkt als Antagonist auf den Chemokinrezeptor CXCR4 und wird derzeit im Rahmen von klinischen Studien zur Mobilisation von hämatopoetischen Stammzellen aus dem Knochenmark eingesetzt. Die so mobilisierten Stammzellen können daraufhin aus dem Blut gewaschen werden und stehen für eine Stammzelltransplantation zur Verfügung ^[1].

AMD3100 wird des Weiteren auf seine Wirksamkeit in der Aids-Therapie getestet, da es vermutlich als Fusionsinhibitor wirkt und so den Eintritt des HI-Virus in die T-Zelle verhindern kann^[2]. Weitere Einsatzmöglichkeiten, etwa zur Regeneration des Herzmuskels nach Myokardinfarkt durch die mobilisierten Stammzellen, werden ebenfalls untersucht ^[3].

Quellen

1. ↑ Srour EF, Plett AP et al.: „Enhancement of G-CSF Mobilization of Human BM CD34+ Cells with AMD3100: Substantial Increase in the Frequency of Repopulating Cells through Tandem Administration of G-CSF and AMD3100“. Presented at the American Society of Hematology Conference, December 2003
2. ↑ Hendrix CW, Flexner C, et al.: „Pharmacokinetics and safety of AMD-3100, a novel antagonist of the CXCR-4 chemokine receptor, in human volunteers“. Antimicrob Agents Chemother. 2000 Jun;44(6):1667-73 Artikel
3. ↑ Iwakura A, Luedemann C et al.: „AMD3100, a CXCR4 Antagonist, Augments Mobilization and Incorporation of Bone Marrow-Derived Endothelial Progenitor Cells into Sites of Myocardial Neovascularization“. Presented at the American Heart Association Scientific Session 2003