Synapse

Synapsen (gr. σύν, syn = zusammen, ἅπτειν, haptein = ergreifen, fassen, tasten) sind Kontaktstellen zwischen Nervenzelle und anderen Zellen (wie Sinnes-, Muskel- oder Drüsenzellen). An ihnen findet die Erregungsübertragung von einem Axon auf eine andere Zelle statt. Der Begriff Synapse wurde im Jahre 1897 von Charles S. Sherrington geprägt. Neben dieser klassischen Definition findet sich der Synapsenbegriff auch in der Immunbiologie als immunologische Synapse.

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Elektrische Synapsen

Obwohl die Mehrzahl der Synapsen mit einer chemischen Informationsübertragung arbeitet, gibt es in einigen Fällen eine direkte elektrische Weiterleitung. In elektrischen Synapsen wird das Aktionspotential direkt und ohne Umwege auf die nachfolgende Zelle weitergeleitet. Sie haben direkte Verbindungskanäle, so genannte Gap junctions, über welche die Intrazellulärräume unmittelbar aneinander grenzender Zellen miteinander gekoppelt sind. Gap junctions sind Poren in der Zellmembran, die durch bestimmte Proteine, die Connexine gebildet werden. Sechs Connexin-Moleküle kleiden die Pore aus, zusammen bilden sie ein Connexon. Durch den Kontakt zwischen zwei Connexonen benachbarter Zellen entsteht ein Kanal, der beide Membranen durchquert. Durch elektrische Synapsen erfolgt eine direkte Ausbreitung von Änderungen des Membranpotentials über einen relativ geringen ohmschen Widerstand, aber auch die Diffusion von Molekülen, wie z.B. sekundärer Botenstoffe. Eine weitere Möglichkeit der elektrischen Erregungsübertragung ist die kapazitive Kopplung über einen großflächigen Membrankontakt, wie sie beispielsweise im menschlichen Ziliarganglion zu finden ist.

Chemische Synapsen

  An chemischen Synapsen wird ein elektrisches Signal zunächst in ein chemisches Signal umgewandelt: Eine in der signalgebenden Nervenzelle erzeugte elektrische Entladung führt dazu, dass an der präsynaptischen Membran Neurotransmitter ausgeschüttet werden. Diese chemischen Botenstoffe regen dann wiederum eine signalempfangende Zelle (Zielzelle; Empfängerzelle; postsynaptische Membran) an.

Die meisten Synapsen sind chemische Synapsen. In der Regel sind deswegen chemische Synapsen gemeint, wenn die Rede von "Synapsen" ist.

Grundsätzlich durchläuft die Erregung die chemische Synapse in einer Richtung (»unidirektional«), und zwar vom prä- zum postsynaptischen Teil. Es gibt aber auch retrograde Beeinflussung des präsynaptischen durch den postsynaptischen Teil.

Die Moleküle des Neurotransmitters werden in den Nervenzellen produziert und wandern verstaut in kleinen Bläschen (= Vesikeln) zum Synapsenendknöpfchen des Axons, welches den präsynaptischen Teil der Synapse darstellt. Die Freisetzung von Neurotransmittern wird dort durch einen Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration innerhalb weniger Millisekunden ausgelöst. Dies geschieht durch die Öffnung spannungsaktivierter Calciumkanäle. Voraussetzung dafür ist ein ankommendes Aktionspotential. Die Neurotransmitter befinden sich in Clustern direkt zwischen den an der präsynaptischen Membran angedockten Vesikeln. Das ermöglicht einen sehr starken und schnellen Anstieg der lokalen Ca²⁺-Konzentration in der Nähe der Vesikel. Durch Konformationsänderungen Calcium-bindender Proteine, besonders von Synaptotagmin wird die exozytotische Fusion der Vesikel mit der präsynaptischen Membran herbeigeführt und der Inhalt der Vesikel in den synaptischen Spalt freigesetzt.

Außer Synaptotagmin ist eine Reihe anderer Proteine beteiligt. Dazu zählen zum Beispiel Complexin I und II, welche die Ausschüttung der Neurotransmitter beschleunigen. Fehlen beide Proteine, ist der Organimsus nicht lebensfähig. Fehlt nur eines der beiden Complexine treten Lernprobleme oder starke Bewegungsstörungen auf.

An der postsynaptischen Membran, die auf der anderen Seite des synaptischen Spaltes liegt, werden die freigesetzten Neurotransmitter an Rezeptoren gebunden. Dadurch kann es zu einer Öffnung von ligandenabhängigen Ionenkanälen und damit zu einer Änderung des Membranpotentials der postsynaptischen Nervenzelle kommen. Alternativ kann eine Second-Messenger-Kaskade ausgelöst werden, die ebenfalls zu einer Änderung des Membranpotentials in der postsynaptischen Zelle führt. Die Second-Messenger-Kaskade kann eine hohe Signalverstärkung hervorrufen, ist jedoch langsamer.

Die Erregung einer einzelnen Synapse würde jedoch niemals zum Weiterleiten eines Aktionspotentials im angeschlossenen Neuron führen. Vielmehr gibt es erregende (exzitatorische) und hemmende (inhibitorische) Synapsen, welche erregende (EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potential) oder hemmende (IPSP = inhibitorisches postsynaptisches Potential) Wirkung haben können. Nur wenn mehrere erregende EPSP gleichzeitig an verschiedenen Stellen (räumliche Summation) oder in ausreichend schneller zeitlicher Abfolge (zeitliche Summation) in einem Neuron eintreffen, entsteht in diesem ein Aktionspotential. Die Aktivierung hemmender Synapsen führt zu Hyperpolarisation (IPSP), wodurch ihr Membranpotential verändert wird und sie schwerer erregbar sind. EPSP führen zu Depolarisation (beides ca. 2 mV). Greifen also ein oder mehrere IPSP an einem Neuron an, müssen entsprechend mehr EPSP entstehen um ein Signal weiter zu leiten.

Diese gequantelte Form der Informationsübertragung wurde zuerst von dem Nobelpreisträger Sir Bernard Katz untersucht und beschrieben. Ein Quantum ist die Menge an Neurotransmittern, die von einem Vesikel ausgeschüttet werden. Ein Quantum entspricht also der Veränderung des EPSPs, welche durch die Neurotransmitter eines Vesikels ausgelöst werden.

Durch die Wirkung von abbauenden Enzymen verschwinden die Transmitter an der Synapse schnell wieder, so dass eine Repolarisation der Membran erfolgen kann. Bei einigen Transmittern erfolgt kein Abbau: Sie werden wieder vom Axon oder von Gliazellen aufgenommen.

Bei einer Vielzahl von psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen liegen Störungen der Neurotransmitter-Freisetzung vor. Zum Beispiel kann es zu Depression führen, wenn nicht genügend Serotonin gebildet oder ausgeschüttet wird.

Eine Vielzahl von Medikamenten oder Giftstoffen entfalten ihre Wirkung an den Synapsen. (Betablocker - Nikotin - Atropin bzw. Hyoscyamin - Parathion - Kokain und einige mehr )

Arten von Synapsen

Man unterscheidet Synapsen in:

• Effektorsynapsen: regen mit den Kollateralen verschiedene Drüsen oder Muskelzellen an.
• Rezeptorsynapsen: dienen der sensiblen Innervation.
• Interneuronale Synapsen: stellen den Kontakt zwischen Nervenzellen auf unterschiedlichste Weise her. Dieser Typ ist am häufigsten im Gehirn vorhanden. Man unterscheidet Interneuronale Synapsen weiter in:
  • Axo-somatische Synapsen: verbinden die Kollaterale mit einer Postsynapse, die direkt am Zellkörper einer nachgeschalteten Nervenzelle liegt.
  • Axo-dendritische Synapsen: münden mit den Axonendigungen an einem Dendriten, wo sie einen Dornfortsatz umgreifen können.
  • Axo-axonale Synapsen: stellen den Kontakt zwischen einer Präsynapse und dem Nachbarneurit her.
  • Dendro-dendritische Synapsen: koppeln zwei unterschiedliche Dendriten miteinander.

ferner je nach aktivierender oder hemmender Wirkung in:

• exzitatorische Synapsen
• inhibitorische Synapsen

und je nach Neurotransmitter in:

• cholinerge Synapsen
• adrenerge Synapsen
• dopaminerge Synapsen
• serotonerge Synapsen
• glutamaterge Synapsen
• glycinerge Synapsen
• GABA-erge Synapsen
• peptiderge Synapsen

Synapsengifte

Als Synapsengifte werden chemische Substanzen bezeichnet, welche die Funktion von Synapsen erheblich stören oder sogar ganz unterbinden können. Diese Gifte blockieren entweder die Abgabe der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt, oder aber sie sind den Neurotransmittern so ähnlich, dass sie an ihrer Stelle mit den Rezeptormolekülen in der postsynaptischen Membran reagieren und so die Erregungsleitung stören. Zu den bekanntesten Synapsengiften gehören viele Alkaloide wie etwa Muskarin, Atropin und Curare sowie Nikotin. Ein besonders wirksames Gift überhaupt ist das von Clostridien gebildete Botulinumtoxin. Auch die chemischen Kampfstoffe Tabun, Sarin und VX gehören dazu.

Siehe auch

• Vesikel
• Neurotransmitter
• motorische Endplatte
• synaptische Plastizität
• exzitatorisches postsynaptisches Potential
• inhibitorisches postsynaptisches Potential
• Synaptogenese

Literatur

• Susanne tom Dieck, Eckart D. Gundelfinger: Chemische Synapsen des Zentralnervensystems. Chemie in unserer Zeit 34(3), S. 140 - 148 (2000), ISSN 0009-2851
• Elliot Valenstein: The War of the Soups and the Sparks: The Discovery of Neurotransmitters and the Dispute Over How Nerves Communicate. 2005, ISBN 0231135882 (Buch über die Geschichte der Synapsen-Forschung)
• Gerhard Neuweiler: Die dynamische Synapse. Naturwissenschaftliche Rundschau 59(12), S. 641 - 650 (2006), ISSN 0028-1050

Weitere Bedeutungen des Begriffs

• Die Synapse e.V. ist ein gemeinnütziger Verein zu Förderung besonders begabter Kinder und Jugendlicher