Umweltgift schwächt das menschliche Immunsystem
Tributylzinn (TBT) und Dibutylzinn (DBT) sind nach eigenen Angaben eine weitverbreitete, hochtoxische Chemikalien, die zum Beispiel in der Fischerei, im Segel- und Motorbootsport und in der Schifffahrtindustrie als Antifaulmittel in den Anstrichfarben für den Aussenschutz der Boote verwendet werden. DBT wird in geringem Umfang in der Verarbeitung von Polyvinylchlorid (PVC) verwendet. In Europa enthalten aufgrund der bestehenden Lebensmittelgesetzgebung PVC-Produkte für die Trinkwasserversorgung kein DBT. DBT ist mit TBT verwandt, einer bekannten Umweltchemikalie, die kürzlich von der «International Maritime Organisation» der Vereinigten Nationen wegen schwerwiegenden toxischen Wirkungen verboten wurde. Für Dibutylzinn, das ebenfalls sehr toxisch ist, besteht bisher kein Verbot.
Gemäss den Leitern der Studie, Prof. Alex Odermatt von der Universität Basel und Prof. Michael Baker von der Universität von Kalifornien (San Diego School of Medicine), wird TBT im Körper zu DBT umgewandelt. Der Mensch nimmt TBT und DBT hauptsächlich durch den Verzehr von Fischen und Meeresfrüchten zu sich. Da DBT langsam abgebaut wird, bleibt es lange in der Umwelt aktiv. Es scheint, dass seine toxischen Wirkungen schneller und ausgeprägter sind als diejenigen von TBT.
Die Symptome einer Organozinnbelastung sind nach eigenen Angaben Reizungen der Haut, Schwindelgefühle und grippeähnliche Symptome. Obwohl Langzeiteffekte beim Menschen ungewiss sind, konnte gezeigt werden, dass hohe Dosen von Organozinnverbindungen zu Schädigungen des Gehirns, der Leber sowie des Immunsystems führen. Durch eine Kombination von Zellversuchen und computerbasierten Analysen konnte das Forschungsteam zudem die molekulare Wechselwirkung zwischen DBT und wichtigen körpereigenen Hormonen, den Glucocorticoiden, aufdecken. Dabei konnte gezeigt werden, dass DBT den Glucocorticoidrezeptor blockiert und die Regulation von Genen des Immunsystems stört. Die Wissenschaftler schließen aus der Studie, dass DBT durch die Blockierung des Glucocorticoidrezeptors die Immunantwort bei Entzündungsprozessen und Infektionen stört, was einen Teil der Toxizität von Organozinnverbindungen erklären kann.
Originalveröffentlichung: Alex Odermatt et al.; "Dibutyltin Disrupts Glucocorticoid Receptor Function and Impairs Glucocorticoid-Induced Suppression of Cytokine Production"; PloS ONE 2008
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